La santé des animaux est un enjeu majeur pour toute exploitation d'élevage. N'importe quel type d'élevage de porcs est susceptible d'être concerné, intensif ou pas. Les maladies sont l’une des plus grandes menaces auxquelles sont confrontées les exploitations porcines. Cet article aborde les maladies de la peau chez les porcs, en particulier la gale sarcoptique, le rouget et l'épidermite exsudative.
Gale sarcoptique
La gale sarcoptique est considérée comme l'ectoparasitose la plus importante des élevages de porcs, en particulier en production intensive. L'agent étiologique de cette maladie est Sarcoptes scabiei var. suis et le cycle biologique nécessite environ 15 jours (14 à 21) pour se dérouler complètement. La principale forme de transmission de la maladie est le contact direct entre les porcs malades et les porcs bonne santé; et sa diffusion est favorisée par le caractère subclinique qu'elle prend chez certains individus.
Cependant, le rôle le plus important est joué par les animaux infectés de manière chronique qui hébergent abondamment les acariens dans le pavillon de l'oreille et sur d'autres parties du corps. L'infestation peut également être causée par des acariens présents dans l'environnement, car ils peuvent survivre à l'extérieur de l'hôte pendant plusieurs jours et se déplacer jusqu'à un mètre. En outre, on a décrit par le transport du parasite par des outils de nettoyage.
Formes cliniques
Deux formes cliniques de la gale sarcoptique sont décrites.
- La première est la forme allergique ou érythémateuse qui affecte principalement les porcs d'élevage et d'engraissement, avec des signes cliniques caractéristiques comme le prurit et la présence de papules et de zones rougies sur la peau rougie. Ceux-ci commencent après une période d'incubation de 3 à 11 semaines et la durée varie en fonction des mesures d'hygiène et thérapeutiques adoptées.
- La seconde est la forme chronique ou hyperkératosique (également connu sous le nom « crasse ») qui affecte les animaux plus âgés, en particulier dans les élevages avec de mauvaises conditions de conduite. Les lésions typiques sont des croûtes blanchâtres contenant des centaines d'acariens et situées à l'intérieur du pavillon de l'oreille, mais parfois aussi étendues sur tout le corps et les extrémités postérieures.
La présence de l'acarien est associée à des effets négatifs sur l'efficacité de la reproduction, le comportement maternel de la truie et la lactation, une réduction de la croissance et de la conversion alimentaire chez les porcs à l'engrais, l'exacerbation d'autres maladies, une diminution de la valeur de marché par dépréciation de la carcasse et des coûts d'entretien accrus des installations en raison de la détérioration causée par les animaux qui se grattent.
En raison du stress et de l'inconfort des animaux les paramètres de production sont touchés, avec des hausses de l'indice de consommation et une diminution du gain moyen quotidien qui peut atteindre 10%.
Diagnostic
Le diagnostic de la gale porcine n'est pas facile, surtout parce que la plupart des animaux sont infectés subcliniquement et souvent il n'y a pas de lésions visibles et spécifiques. Dans l'élevage on peut observer du prurit et de l'agitation des animaux infectés, ainsi que des lésions cutanées. Le diagnostic de laboratoire est décisif et peut être fait en identifiant les acariens sur des raclages de peau et par le diagnostic sérologique.
Cette technique peut être utile pour classer un élevage comme positif ou négatif, puisqu'on peut détecter des animaux infestés subcliniquement avec un faible nombre d'acariens; analyser l'état de santé individuel des animaux de remplacement pendant la quarantaine; tester sérologiquement l'efficacité d'un programme de lutte ou d'éradication contre la gale et évaluer la présence d'anticorps chez les animaux nés après le début d'un programme d'éradication.
Prévention et traitement
La prévention repose principalement sur la nécessité d'empêcher l'entrée des animaux porteurs. L'idéal serait de soumettre les cochettes acquises à des tests sérologiques pour déterminer leur état de santé. Dans tous les cas, il faut examiner tous les nouveaux animaux introduits dans l'exploitation (en accordant une attention particulière à la zone des oreilles et des jarrets) et les soumettre à une période de quarantaine d'environ trois semaines. Si cela est jugé opportun, ils sont soumis à un traitement acaricide.
Il y a beaucoup de produits acaricides pour lutter contre la maladie. Le choix du médicament approprié dépend de plusieurs facteurs, tels que le coût économique du traitement, le type d'installations, l'intensité et l'ampleur du problème, le nombre d'animaux de l'élevage, et selon le programme que l'on veut appliquer: contrôle ou éradication.
Rouget du porc
Le rouget du porc, présent en France, n’est pas l’apanage de la seule espèce porcine. Les conditions d’élevage et d’environnement jouent un rôle dans sa transmission. Le rouget du porc est une maladie infectieuse, inoculable, enzootique due à une bactérie Erysipelothrix rhusiopathiae. Cette maladie est une zoonose. Le porc est considéré comme le principal réservoir d’Erysipelothrix rhusiopathiae. Trente à 50 % des animaux sont porteurs sains et hébergent la bactérie dans leurs amygdales, leurs nœuds lymphatiques et la valvule iléo-cæcale.
D’autres espèces animales sont affectées par la maladie et jouent un rôle dans le portage et dans la contamination de l’environnement, particulièrement les oiseaux, les rongeurs, les lagomorphes (lièvres) et les suidés sauvages. Les bovins, les ovins et les caprins peuvent être porteurs, ainsi que les équins. Les carnivores domestiques et sauvages peuvent aussi être atteints, notamment les chiens de chasse et éventuellement les renards. Ils peuvent être porteurs et excréteurs sains ou présenter des signes cliniques après une phase d’hyperthermie suivie de bactériémie.
Chez le porc, les lésions podales, fréquentes en élevage hors sol (caillebotis), sont autant de portes d’entrée pour la bactérie. Trois principales formes de rouget sont décrites. Elles surviennent plus souvent chez des sujets âgés de plus de douze semaines issus de mères vaccinées et qui ne sont plus protégés par leurs anticorps maternels.
Le porc peut présenter des signes cliniques suite à une exposition massive à l’agent causal, à des variations brusques des méthodes d’élevages ou à des conditions particulières d’environnement, telles que des maladies virales intercurrentes, des changements alimentaires ou de ration, des variations climatiques, des transports, une promiscuité avec d’autres espèces sensibles (volailles ou oiseaux en liberté), un épandage de fientes, etc. La période d’incubation varie en théorie d’un à huit jours en fonction de l’intensité de l’exposition, de la virulence de la souche et du sérovar en cause.
Formes cliniques
- La forme aiguë, dite classique, débute par une forte hyperthermie chez tous les animaux atteints, accompagnée chez certains d’abattement, d’anorexie et parfois de vomissements. Vingt-quatre à 48 heures après les premiers signes, les lésions cutanées caractéristiques apparaissent chez quelques animaux, sous formes de plaques érythémateuses, rouges et géométriques au niveau des flancs, du ventre, des cuisses, du cou ou des oreilles. Cette éruption cutanée s’accompagne généralement d’une phase de diarrhée liquide pendant un à deux jours. Après cette phase de bactériémie, des localisations secondaires et des septicémies peuvent apparaître chez les animaux survivants. Les localisations secondaires sont essentiellement des arthrites, des néphrites, parfois des endocardites. Cette forme aiguë est généralement due aux sérovars 1 et 2.
- La forme subaiguë débute aussi par une hyperthermie accompagnée d’anorexie chez quelques sujets. Les signes cutanés sont plus discrets et la diarrhée peut être inexistante. Les localisations articulaires sont les plus fréquentes et peuvent affecter une ou plusieurs articulations, avec des boiteries marquées. L’animal atteint peut rester en décubitus et présenter des difficultés pour boire et se nourrir. L’amaigrissement est de règle.
- Dans la forme chronique, les signes généraux sont le plus souvent absents. Le rouget chronique peut aussi se manifester par des endocardites qui évoluent lentement et provoquent la mort subite de sujets adultes. Ces cas sont le plus souvent observés chez des truies élevées en parcours et en contact avec des oiseaux ou avec leurs fientes, qui meurent brutalement après la mise bas.
- Une forme plus rare est la forme suraiguë appelée aussi “rouget blanc” en raison de son évolution très rapide, de l’ordre de quelques heures. L’animal ne présente pas les signes cutanés caractéristiques et la mort survient brutalement.
Les lésions caractéristiques de la maladie, lorsqu’elles sont trouvées sur les carcasses à l’abattoir, entraînent la consigne puis la saisie de celles-ci après analyses. La maladie est présente en France sous la forme de cas sporadiques dans les exploitations. Elle est détectée aussi bien dans des élevages fermiers de type traditionnel, hors sol ou de semi-plein-air, que dans des élevages intensifs ou semi-intensifs. Elle est toutefois plus souvent présente dans les fermes de type traditionnel où elle évolue sous une forme subaiguë.
Diagnostic
Les prélèvements sont réalisés avec précaution car le rouget est une zoonose. Ils sont mis en culture sur des milieux riches (gélose trypticase-soja au sang de mouton ou gélose Columbia® au sang de cheval). Après 24 heures d’incubation, les colonies sont fines, translucides, en gouttes de rosée. Des milieux sélectifs contenant des antibiotiques et des antifongiques peuvent être utilisés afin de savoir si des lots de porcs sont porteurs ou non. La recherche peut être effectuée à partir de fèces ou de prélèvement sur la valvule iléo-cæcale. Les colonies apparaissent en deux à quatre jours. En France, les sérotypes rencontrés le plus fréquemment chez le porc sont les sérotypes 1 (1a et 1b) et 2 qui représentent environ 85 % des souches.
Le diagnostic sérologique est moins utilisé. Erysipelothrix rhusiopathiae est sensible à de nombreux antibiotiques.
Prévention
Deux types de vaccins peuvent être utilisés : des vaccins vivants atténués et des vaccins inactivés. La prévention nécessite une vaccination bien conduite, dans des conditions correctes. Elle est essentiellement pratiquée sur les reproducteurs : les cochettes sont immunisées avant la mise à la reproduction. Les truies subissent ensuite un rappel après chaque mise bas. Il convient également d’éviter de placer des bandes de porcs ou des reproducteurs à l’extérieur près des zones d’épandage de lisiers ou de fientes d’oiseaux, ou à proximité de grands élevages d’oiseaux (dindes, pintades).
Epidermite exsudative
L'épidermite exsudative (EE), ou syndrôme du porc gras, est une pathologie cutanée d'origine bactérienne qui peut se produire à tout âge, bien qu'elle soit plus fréquente sur les porcelets allaitants et récemment sevrés. Elle a été décrite dans la majorité des pays où on élève des porcs et finit par se produire dans la majorité des élevages.
Staphylococcus hyicus, la bactérie responsable de l'EE, peut être isolée du nez, des yeux et de la peau de porcs sains et du vagin des truies saines. Cette pathologie est plus dramatique sur des animaux nés de truies non immunisées. Les traumatismes cutanés produits par les bagarres, la coupe de dents ou les sols ou les nids abrasifs peuvent transpercer les couches protectrices de la peau.
Les lésions de l'EE sont associées aux toxines exfoliatives thermolabiles produites par S. hyicus. Les changements sur la peau sont accompagnés d'une augmentation de la sécrétion sébacée et d'un exsudat séreux.
Symptômes et évolution
Pendant la durée de ce cas on n'a pas observé de signes cliniques significatifs d'EE sur les truies. Ceci inclut l'absence de signes cliniques sur les cochettes de renouvellement qui étaient logées dans des bâtiments de post-sevrage et d'engraissement situés sur le même site. L'épisode a commencé dans l'un des deux PS extérieurs (site 2) en flux continu.
Les porcs étaient sevrés une fois par semaine à trois semaines de vie. A l'origine il n'y avait pas de signes cliniques jusqu'à 10-14 jours environ après le sevrage. Une observation plus détaillée a révélé que, pendant les premiers jours après le sevrage, les porcelets développaient des lésions situées dans les coupures et les plaies associées aux bagarres. On ne pratiquait pas la coupe des dents dans cet élevage.
Certains porcelets montraient seulement des lésions localisées, bien que sur d'autres on observait des signes cliniques de léthargie et un développement rapide de couleur rougeâtre sur la peau, qui était chaude au toucher. Sous les aisselles, l'aine, le ventre et derrière les oreilles des croûtes fines et marron apparaissaient. Cet exsudat était étendu sur toute la surface de la peau. En quelques jours, la peau devenait foncée et avait acquis une texture grasse. Les porcs très touchés perdaient très rapidement du poids et mouraient généralement en quelques jours. Il n'y avait pas de démangeaison apparente. La diminution de la croissance a été notable sur certains des survivants et les chétifs chroniques ont été euthanasiés.
La mortalité post-sevrage, qui était généralement de 2 %, a augmenté jusqu'à 4 % et, dans certaines cases, jusqu'à 9 %. Ce problème a persisté pendant environ 13 mois.
Diagnostic
On a initialement isolé S. hyicus en grandes quantités à partir d'écouvillons d'animaux touchés. Sur des écouvillons suivants on a identifié Staphylococcus chromogenes. Ce micro-organisme est génétiquement très semblable à S. hyicus et peut produire aussi des toxines exfoliatives. L'antibiogramme a indiqué qu'il était résistant à la pénicilline mais sensible au trimethoprime-sulfa et à la tiamuline. La découverte de la résistance à la pénicilline était cohérente avec des recherches récentes qui expliquaient que la résistance de S. hyicus à la pénicilline était fréquente.
Prévention et traitement
L'EE est une maladie typiquement multifactorielle. Bien qu'identifier et corriger un seul facteur puisse être parfois suffisant, dans ce cas on devait améliorer autant l'immunité maternelle que la barrière immunitaire locale qu’apporte une peau intacte.
En révisant la formulation et la quantité d'aliment par porc, on n'a observé aucun problème, même si on s'est aperçu qu'on devait apporter une certaine amélioration dans la quantité d'aliment administrée par porc dans certaines phases spécifiques de croissance. L'aliment restait frais et appètent et on utilisait toute la surface disponible d’auge pour éviter des luttes pour accéder à l'aliment.
Le protocole normal dans ces post-sevrages était d'enlever les portes frontales des cases pour permettre le contact et la colonisation précoce des porcs avec autant de microbes possibles. Ces microbes comprenaient Streptococcus suis, Haemophilus parasuis et Actinobacillus suis. Dans ce cas on a décidé de fermer ces portes pour essayer de freiner la dissémination de l'EE.
Il y a eu un grand débat sur le rôle de la coupe des dents des porcelets sur les coupures et les plaies produites lors des bagarres. Les opérateurs du sevrage plaidaient pour la coupe des dents si on allait résoudre le problème avec cela.
On a mesuré l'approvisionnement en eau. Quelques abreuvoirs ne fonctionnaient pas correctement, c'est pourquoi on les a réparés et on les a réglés pour garantir un débit minimal de 0.5 litres/minute.
L'objectif d'humidité relative était de 70% à l'automne,hiver et printemps et on utilisait un chauffage complémentaire pour pouvoir maintenir une ventilation minimale. Quand les porcelets entraient, les salles étaient chauffées jusqu'à 28ºC. On a vérifié l'isolation du plafond.
Les salles étaient remplies avec une densité au départ de 10 % supérieur à l'objectif, afin de pouvoir laisser une case libre comme infirmerie pour déplacer rapidement les premiers cas : les porcelets à la peau rouge et enflammée étaient transférés dans la case infirmerie pour éviter la dissémination.
On a aussi revu la propreté: après le vide des salles celles-ci étaient immédiatement trempées et, le jour suivant, on procédait au lavage. À la suite de l'épisode, on a davantage prêté attention au lavage. On utilisait un agent nettoyant alcalin pour le dégraissage et l'élimination du biofilm et un agent nettoyant acide pour éliminer certains minéraux. On a calibré les doseurs de désinfectants et on a testé plusieurs désinfectants, bien qu'aucun n'ait démontré être meilleur que les autres.
On a injecté les porcelets atteints avec du triméthoprime-sulfa aux doses recommandées par le fabricant pendant 4 jours. Pendant les 21 premiers jours de séjour en PS on a traité préventivement dans l'eau avec du triméthoprime-sulfa. On est passé ensuite à un traitement intermittent, avec 3 jours de traitement et 4 jours sans, pendant les 3 premières semaines en post-sevrage.
L'aliment starter était supplémenté avec de la chlortétracycline à 110 ppm,de la sulfametacine à 110 ppm et de la procaïne pénicilline à 55 ppm. L'aliment de post-sevrage contenait de la procaïne pénicilline à 110 ppm.
On utilisait un spray topique à base de triméthoprime-sulfa et d'huile minérale qui était préventivement utilisé tous les 4 jours. On appliquait le spray en plus aux premiers signes d'une augmentation de nouveaux cas.
Avant l'épisode on avait ajouté une souche de S. hyicus à l'autovaccin qui était administré avant la mise-bas. Ce vaccin « personnalisé » était fabriqué en utilisant des bactéries isolées de chaque flux de truies, de porcelets de post-sevrage et des porcs d'engraissement. En vaccinant les truies avant la mise-bas ,on améliorait l'immunité passive colostrale. Par conséquent on a ajouté les isolats de S. hyicus et de S. chromogenes de post-sevrage à l’autovaccin administré avant la mise-bas.
On n'a pas observé d'amélioration immédiate quand les porcelets des truies immunisées sont arrivés en post-sevrage. On a continué à utiliser l'autovaccin pré-mise-bas.
La performance en post-sevrage a retrouvé des valeurs normales, mais avec une amélioration considérable de la conduite. Au départ, les signes cliniques les plus graves ont été limités à l'un des deux post-sevrages et il se pourrait que les mouvements des porcelets et des personnes expliquent l'atteinte du deuxième.
Il n'y a jamais eu aucune preuve que les truies aient eu contact avec les isolats plus "problématiques". Cette absence d'isolats dans la population de truies expliquerait pourquoi l'immunité maternelle aurait été de peu d'aide pour contrôler la maladie en post-sevrage.
En théorie un dépeuplement et un repeuplement complet en flux continu des post-sevrages pourrait éliminer les souches plus problématiques.
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